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CAPITULO 21. En las sinapsis también residen nuestros recuerdos más caros

Los nuevos descubrimientos sobre el hipocampo (las células de lugar, el receptor NMDA y la potenciación de largo plazo), ampliaron el campo de la neurociencia, a la par que suscitaban nuevas corrientes de incógnitas, como por ejemplo, la relación entre la potenciación a largo plazo y la memoria espacial, sobre los que se realizaron numerosos estudios. Por su parte, Kandel pensó que la genética sería una buena manera de abordar estas cuestiones, y volvió a la carga. En esta ocasión, decidió usar ratones modificados genéticamente –uno de los avances científicos más importantes de aquella época-, cuya ventaja a nivel experimental, aparte de que se crían con rapidez, es que presentan un cerebro anatómicamente similar al humano.
La memoria espacial de los ratones, al igual que la implícita de Aplysia, tiene dos componentes: una memoria a corto plazo (que no necesita la síntesis de ninguna proteína), y memoria a largo plazo (que sí la necesita). Kandel pretendía averiguar si el almacenamiento de la memoria explícita también implicaba mecanismos sinápticos y moleculares específicos. Cuando trabajaba con Aplysia, descubrió que existía un gen “supresor de la memoria”, producido por la proteína CREB-2. Cuando la expresión de este gen era suprimida, el reforzamiento se afianzaba y el número de sinapsis vinculadas a la facilitación de largo plazo aumentaba. Tras una serie de experimentos con los ratones, encontró que bloqueando este mismo gen y otros similares, mejoraba la potenciación de largo plazo en el hipocampo y la memoria espacial. Junto con S. Siegelbaum, crió expresamente ratones con ese gen ausente, y resultaron tener una memoria espacial superior. De modo que, gracias a sus previos hallazgos en un organismo tan simple (y sin cerebro) como el caracol marino, pudo dar el salto al cerebro de los mamíferos, demostrando que “todos los animales comparten mecanismos moleculares cruciales para la memoria”.

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